Хроничен мозъчно-съдов инцидент

Хронична цереброваскуларна авария - дисциркуляторна енцефалопатия - е бавно прогресираща мозъчно-съдова недостатъчност, циркулаторна недостатъчност на мозъка, водеща до развитие на много малки фокални некрози на мозъчната тъкан и нарушени мозъчни функции.

Симптоми на мозъчни нарушения на кръвообращението

Човешкият мозък е уникален орган, контролиращ център на всички възможности на човешкото тяло. Работата на мозъчните клетки (неврони) изисква значително количество енергия, която мозъкът получава чрез кръвоносната система. Характеристиките на структурата и анастомозата на артериите на мозъка, образуващи затворен кръг на Уилис, осигуряват уникална кръвообращение в "командния пункт" и интензивността на метаболитните процеси.

В резултат на нарушения в кръвообращението (често с атеросклеротични съдови лезии), съществува диспропорция между необходимостта и доставката на кръв към мозъка. В тази ситуация, например, дори незначителна промяна в кръвното налягане може да доведе до развитие на исхемия на мозъчната област, доставяна от засегнатия съд и след това през цялата верига от биохимични реакции към смъртта на невроните.

Развитието на клинични прояви на дисциркуляторна енцефалопатия възниква в резултат на липса на кръвоснабдяване на мозъка при хипертония, атеросклеротично увреждане на кръвоносните съдове, нарушаване на реологичните свойства на кръвта, в резултат на мозъчни увреждания, интоксикация, дисметаболични нарушения (например при захарен диабет).

Недостатъчността на мозъчната циркулация води до метаболитни, а по-късно и до деструктивни промени на невроните (мозъчните клетки). През годините болестта се влошава както качествено, така и количествено.

Ако на началните етапи на хроничната недостатъчност на кръвообращението води до мозъчен синдром - умора, емоционална нестабилност, объркване, нарушения на съня, главоболие, замаяност, загуба на памет за текущи (непрофесионални) събития, тогава с напредването на заболяването, моторни увреждания, рязко отслабване на паметта мозъчни кризи - от преходни преходни атаки до инсулти.

Във втория етап на хроничната цереброваскуларна недостатъчност, всички видове памет прогресивно се влошават, настъпват лични промени - несигурност, раздразнителност, тревожност, депресия, намалена интелигентност, намаляване на информацията, изчерпва се вниманието, критиката към състоянието намалява, появява се сънливост, главоболие става по-често, замаяност и нестабилност при ходене, увеличава се, има шум в главата. При преглед невролог ще забележи бедността на мимическите реакции - хипомимия, симптоми на орален автоматизъм, симптоми на пирамидална и екстрапирамидна недостатъчност. Значително намаляват способността за работа и социалната адаптация на човека.

С прогресирането на заболяването (трети етап) е възможно развитието на деменция (синдром на екстрапирамидна недостатъчност), синдром на псевдобулбар, синдром на вестибуларната болест, груби фокални лезии, водещи до увреждане на пациентите.
Психичните разстройства се характеризират с интелектуално-мнестични нарушения - пациентите имат по-малко критики за състоянието си, паметта е намалена - могат да се загубят, когато напускат къщата на улицата, не разпознават роднини, са лошо ориентирани или не са ориентирани към мястото и времето, актуалните събития, поведението и цялостната промяна на човека човек е деменция.

Синдром на екстрапирамидна недостатъчност - синдром на Паркинсон - намаляват се емоционалните движения, походката е нарушена - пациентът ходи бавно, с малки "разбъркани" стъпки, огъване, има ограничение на движенията, тремор на главата, ръцете, повишен мускулен тонус.

Синдромът на псевдобулбар е нарушение на гълтането - пациенти с гаг, речи - речта е замъглена, буквите и думите се заменят, появява се дисфония, пациентите могат да плачат или да се смеят неволно, появяват се симптоми на орален автоматизъм - определя се от невролог. Например, когато се докосне с чук към устните, те се изтеглят в тръба - рефлексът на хобот.

Vestibulo - атактичен синдром е дисбаланс, статика и динамика - замаяност, треперене при изправяне и ходене, нестабилност, възможно "хвърляне" встрани и падане.

На този етап пациентите страдат от остри мозъчни бедствия - исхемични и хеморагични инсулти.

Проверка в нарушение на мозъчното кръвообращение

За диагностични въпроси:

• наличие на съдово заболяване в продължение на много години - хипертония, атеросклероза, кръвни заболявания, захарен диабет;
• характерни оплаквания на пациента;
• данни от невропсихологични изследвания - скалата на MMSE е най-често срещаната при идентифициране на когнитивни нарушения (обикновено трябва да отбележите 30 точки, като извършите предложените тестове);
• изследване на окулист, който е открил признаци на ангиопатия във фундуса;
• данни за дуплексно сканиране - възможността за невроизобразяване на атеросклеротични лезии на мозъчни съдове, съдови малформации, венозна енцефалопатия;
• Магнитно-резонансни томографски данни - откриване на малки хипосензитивни огнища в перивентрикуларните пространства (около вентрикулите), зони на левкариоза, промени в ликьор-съдържащите пространства, признаци на атрофия на мозъчната кора и промени във фокуса (след инсулт);
• кръвни изследвания - общо, за захар, коагулограма, липидограма.

Съдовите заболявания на мозъка заемат водещо място в структурата на заболеваемостта и смъртността в развитите страни. Най-ранното лечение допринася за запазването на основната структурна единица на мозъка - неврона. Мъртвият неврон не може да бъде възкресен. Остава да се надяваме на пластичността на мозъчните клетки, т.е. възможността за активиране на “спящите” неврони, включването на компенсаторни механизми… просто казано - оцелелите неврони трябва да се опитат да “поемат” функциите на мъртвите. Това е много проблематично. Следователно всички усилия трябва да бъдат насочени към предотвратяване на смъртта на мозъчните клетки. Моля, третирайте мозъка си с дължимата грижа. А повтарящо се главоболие, замаяност, високо кръвно налягане, нарушение на интелектуалната дейност - дори само объркване трябва да ви доведе до невролог.

Лечение на нарушения на мозъчното кръвообращение

Лечението трябва да бъде насочено към нормализиране на церебралния мозъчен кръвоток, стимулиране на невроналния метаболизъм, защита на мозъчните неврони от хипоксични фактори, лечение на съдови заболявания.

Антихипертензивната терапия е един от най-ефективните и важни начини за предотвратяване развитието на циркулаторни нарушения на мозъка. Като нелекарствени методи за лечение на артериална хипертония, ефективно намаляване на употребата на сол и алкохол, намаляване на наднорменото тегло, диета, увеличаване на физическото натоварване, спокоен начин на живот.

Може би използването на билкови лекарства. Препоръчва се да се приема тинктура от глог в 4 чаша 4 пъти дневно преди хранене (1 супена лъжица цветя от глог за 1 чаша гореща вода, да се влеят в продължение на 2 часа), екстракт от валериана 2 таблетки 2-3 пъти на ден, лекарствен препарат: билковиден - 3 части трева от треска на треска - 3 части, цветя от глог - 3 части, кошници с цветя от лайка фармацевтични - 1 част (1 супена лъжица от сместа, влива се в продължение на 8 часа в 1 чаша вряла вода, изцежда се, взема се 1/2 чаша 2 пъти на ден 1 час след хранене ).

Но това е в допълнение към лекарствата, които терапевтът избира за всеки пациент поотделно, при условие, че постоянната употреба на антихипертензивни лекарства в минималната доза ще запази нормалните стойности на кръвното налягане. Пациент с хипертония изисква редовно лечение и мониторинг на кръвното налягане. Това ще бъде лечение на хипертония и предотвратяване на инсулт и повторно инсулт и деменция.

Повишен серумен холестерол и липопротеини с ниска плътност, макар и сами по себе си не корелира с развитието на мозъчни бедствия, но до голяма степен засяга съдови лезии и развитието на атеросклероза и атеростеноза. Ето защо, хората в риск трябва да следват диета, ограничаваща консумацията на холестерол и наситени мастни киселини, и да увеличат консумацията на мазни риби, морски дарове, нискомаслени млечни продукти, зеленчуци и плодове. Ако спазването на диетата не намалява хиперхолестеролемия, предписани лекарства от групата на статините - симватин, торвакард, вабадин, аторовакор, липримар. С развитието на атеросклеротична стеноза на каротидните артерии до 70 - 99% от диаметъра се извършва хирургично лечение - каротидна ендартеректомия в специализирани центрове. Пациенти със степен на стеноза до 60% се препоръчват консервативно лечение с назначаването на антитромбоцитни лекарства.

За лечение на неврологични прояви на хронична цереброваскуларна недостатъчност, те използват вазоактивни лекарства, лекарства за подобряване на микроциркулацията, невропротектори, антиоксиданти, успокоителни, венотоники, витамини В, Е.

Широко използван глицин, Cerebrolysin, somazinu и tserakson, лекарства пирацетам в доза от 2400 на ден, solkoseril и aktovegin, mildronat instenon, Cavintonum (винпоцетин, Oxybral) preperaty Ginkgo - билоба (memoplant, ginkofar, tanakan) Сермион (nitserium) Betaserk (Westinorm, betagis), Вазокет (Venoplant, Detralex, Lysine), Meme, Almer. Тези лекарства се подбират индивидуално от невролога в зависимост от стадия на заболяването и тежестта на симптомите.

Полезни са климатотерапията, психотерапията, рефлексотерапията, ароматерапията, хирудотерапията, седативният билков чай.

Рефлексология - акупунктура се използва за нормализиране на дейността на нервната система, сърдечно-съдовата система. Използват се и класическа акупунктура и аурикулотерапия (акупунктура на ушната мида) и су-джок (акупунктура на ръцете).

Ароматерапията - “лечение с миризми”, е използването на естествени етерични масла. Например, здравецът може да успокои или възбуди, в зависимост от ситуацията и индивидуалните характеристики на човек, бергамот, мелиса, лимон, сандалово дърво - успокоява нервната система, жасмин, иланг-иланг облекчава емоционалното превъзбуждане. Миризмата на мандарина има антидепресантни ефекти.

Хирудотерапия - лечение с пиявици - се използва при хипертония, атеросклероза, разширени вени, тромбофлебит, безсъние, синдром на хроничната умора. Хирудинът, съдържащ се в слюнката на пиявиците, подобрява реологичните свойства на кръвта - "течност". Това води до подобряване на микроциркулацията, нормализиране на метаболитните процеси в тъканите, намаляване на хипоксията, повишаване на имунитета и намаляване на артериалното налягане.

С успокоително предназначение, при хипертония се използват кислородни и иглолистни бани в прясна и морска вода.

Всички пациенти с дисциркуляторна енцефалопатия трябва да бъдат регистрирани при невролог, трябва да бъдат преглеждани и редовно преглеждани и да се подлагат на продължително или курсово лечение.
Може би спа лечение.

Навременната диагностицирана дисциркуляторна енцефалопатия и правилно подбраното комплексно лечение удължават активния, пълноценен живот.

Консултация на лекаря по темата Хронична мозъчна циркулация

Въпрос: кои санаториуми са показани за етап 1 дисциркуляторна енцефалопатия?
Отговор: Санаториуми са показани за пациенти със заболявания на сърдечно-съдовата система и нервната система. В Украйна това са санаториуми в Одеса, Крим, Бердянск, Полтава - Лазурни, Бердянск, Роща, Червона Калина. В Русия - Московска област санаториуми - Барвиха, Валуево, Михайловско, Сосни, Колос санаториум на Костромска област, Воровски санаториум на Ярославския регион, Кисловодски санаториум, Есентуки, Екатеринбург, Байкал... Санаториум на Рига. Словения - курортът Рогашка Слатина, Чешката република - курорта Марианске Лазне, Яхимов, Унгария - курорта Хевиз Унгария, България - курорт Велинград, Сандански. По принцип при болести на сърдечно-съдовата система не е целесъобразно рязко да се променя климатичната зона, поради което във всяка климатична зона има санаториуми, покрайнините на регионалните центрове, около естествените водни басейни.

Въпрос: След инсулт лекарят ми каза, че ще трябва постоянно да вземам лекарство. Наистина ли?
Отговорът е: истина. Като превенция на рецидивиращия инсулт се предписва основна терапия, която трябва да се приема непрекъснато: антиагреганти, антихипертензивни лекарства, статини. Препаратите и дозите се предписват индивидуално от лекаря. Освен това, курсовете осигуряват лечение със съдови препарати, антиоксиданти, невропротектори, витамини, антидепресанти, транквиланти... в зависимост от клиничните прояви и стадия на енцефалопатията.

Въпрос: Каква е мащаба на MMSE и как се оценява?
Отговор: Това е скала за оценка на психичното състояние на пациента.

Как да разпознаем нарушенията на мозъчното кръвообращение и опасността от такава патология

Гръбначният мозък и мозъкът са отговорни за най-важните процеси в организма, а провалът в работата им води до развитие на различни заболявания. Причината за много патологии може да бъде нарушение на мозъчното кръвообращение. Какви са причините за този процес и какви медицински мерки трябва да се предприемат за отстраняването му? Това и много други неща ще бъдат разгледани в тази статия.

Концепция за кръвообращението

Човешкият мозък и гръбначният мозък са пронизани с множество кръвоносни съдове, през които кръвта циркулира с определена скорост и налягане. Пренася кислород и хранителни вещества, поради което човек може напълно да изпълнява много жизнени функции.

Наблюдават се нарушения на кръвообращението на мозъка с недостатъчен приток на кръв към неговите части. Този процес е съпроводен с неприятни симптоми, късно лечение води до сериозни усложнения (кислородно гладуване и др.).

Основните причини за заболяването

Учените са идентифицирали основните рискови фактори, които провокират цереброваскуларна недостатъчност:

• генетична наследственост;
• вродени или придобити тънки и крехки кръвоносни съдове;
• съдови заболявания (атеросклероза и др.);
• повишен вискозитет на кръвта;
• нарушения в работата на сърцето (дефекти, промени в ритъма и др.);
• високо кръвно налягане;
• нарушения на опорно-двигателния апарат;
• захарен диабет;
• наднормено тегло;
• прекомерна злоупотреба с алкохол и тютюн;
• приемане на определена група лекарства (хормонални контрацептиви или лекарства, които променят реологичните свойства на кръвта);
• нервно напрежение или стрес;
• повишена физическа активност;
• продължителността на спазването на изчерпващите се диети.

Нарушения на мозъчното кръвообращение се проявяват еднакво между мъжете и жените. Въпреки това, при по-възрастните хора тази патология се диагностицира по-често. Това се дължи на появата на хронични заболявания, които причиняват нарушаване на естественото кръвообращение. Съдовият генезис може да провокира:

• Преходни смущения;
• Пълно или частично запушване на кръвоносните съдове;
• Разкъсване на кръвоносните съдове и тежко кръвоизлив в мозъка.

Много е важно да се признае нарушението на мозъчното кръвообращение на ранен етап, това ще помогне за намаляване на риска от развитие на свързани заболявания и усложнения.

Видове съдов генезис

Класификацията на мозъчните нарушения на кръвообращението може да се основава на естеството на патологичните процеси. Сега има:

• Остър етап. В този случай пациентът най-често има инсулт. Настъпва внезапно, характеризира се с дълъг ход и развитие на негативни последици (зрителни увреждания, реч и др.);
• Хроничен мозъчно-съдов инцидент. Най-често се появява в резултат на атеросклероза или персистираща артериална хипертония.

Съдовият генезис на острия тип мозък е разделен на две основни групи:

• исхемичен инсулт, който се характеризира с образуването на кръвни съсиреци в съдовете на мозъка, в резултат на което достатъчно количество кръв не се влива в него. Има остра липса на кислород и смърт на някои части на невроните;
• хеморагичен инсулт, придружен от разкъсване на кръвоносен съд и освобождаване на кръвен съсирек от него.

Симптоми на заболяването

Симптомите на цереброваскуларния инцидент зависят от неговия вид и стадия. В острата фаза се наблюдават: тежко и внезапно главоболие, гадене и повръщане, засилено дишане и сърдечен ритъм, проблеми с речта и координацията, парализа на крайниците или част от лицето, разделени очи, леко кривогледство.

Тежък нервен шок често води до развитие на исхемичен инсулт, който се проявява на фона на съществуващата атеросклероза. В този случай пациентът изпитва силно главоболие, увреждане на речта и координация на движенията. Всички симптоми се появяват спонтанно и постепенно се увеличават.

Междинният етап между остра и хронична мозъчна недостатъчност е преходният етап. В този случай, нарушения на кръвообращението на мозъка се случва, когато комбинация от персистираща хипертония и атеросклероза. Пациентът има следните симптоми:

• изтръпване на половината от тялото или лицето, но фокусирано върху центровете на съдовия генезис;
• - Нападение на епилепсия - частична парализа;
• виене на свят;
• повишена фоточувствителност (реакцията на зениците на очите към ярка светлина);
• разделени очи;
• загуба на ориентация;
• частична загуба на паметта.

При по-нататъшно развитие болестта става хронична. Има три основни етапа. Първоначалните прояви на мозъчно-съдовата недостатъчност, които се характеризират с тежка умора на пациента, замайване и главоболие. Често такива хора страдат от чести промени в настроението или загуба на концентрация.

На следващия етап към горните симптоми се добавят шум в главата, лоша координация на движенията и неадекватност в отговор на различни ситуации. В допълнение, пациентът става сънлив, губи вниманието, работата му намалява значително.

В последния етап симптомите се влошават. Човек губи памет и контрол над себе си, появява се треперене в крайниците.

Ако ефективното лечение не се извърши бързо, а след това с липса на кислород, невроните на мозъка ще започнат да умират, което води до сериозни усложнения. Невъзможно е да се възстановят тези клетки и човек може да остане инвалид до края на живота си.

Диагностика на съдови нарушения

Когато се появят първите признаци, трябва незабавно да се консултирате с лекар, който ще извърши цялостна диагноза и ще определи причината за това състояние. Сред основните проучвания са:

• ЯМР на мозъчни съдове;
• ултразвуково изследване;
• консултация с невролог.

Най-често това е първият метод, който се използва, позволява най-надеждно да се установи мястото на нарушение на кръвообращението. Магнитно-резонансната ангиография се счита за по-модерна техника.

Извършва се не във всички клиники и изисква специално оборудване и висококвалифицирани специалисти. С помощта на този вид изследвания е възможно да се установи колко добре функционира мозъчната циркулация и да се идентифицират възможни патологии.

Днес методът на електроенцефалографията остава популярен. Провежда се с епилепсия, речеви проблеми или мозъчни травми. Поради колебанията на електронните потенциали, лекарят може да идентифицира възможни нарушения.

С помощта на компютърна томография е възможно да се установи формата на съдовия генезис (придобит или вроден), както и да се проучи подробно състоянието на мозъка на пациента.

Трудността на диагнозата се крие в липсата на характерни признаци на заболяването. Симптомите имат голямо сходство с други патологии, така че лекарите трябва да проведат няколко проучвания едновременно, което позволява да се получат надеждни данни.

Основните методи на лечение

След получаване на резултатите от обстоен преглед, пациентът се подбира индивидуален режим на лечение. Като правило, той се предписва определен курс от лекарства, които помагат за стабилизиране на кръвообращението в мозъка.

Медикаментозна терапия

При остър мозъчно-съдов инцидент на хеморагичен тип, на пациента се предписват лекарства за понижаване на кръвното налягане, спиране на кървенето и намаляване на оток в мозъка. За това се използват следните лекарства:

• Arfonad, Pentamin и други - спомагат за стабилизиране на натиска;
• аскорбинова киселина, калциев глюконат - повишава пропускливостта на стените на кръвоносните съдове, подобрява функцията на кръвосъсирването;
• Caviton, Tsinnarzin и други - подобряване на реологичните свойства на кръвта;
• Lasix - спомага за облекчаване на подуването.

В повечето случаи лекарствата се прилагат интравенозно или интрамускулно. При повишено вътречерепно налягане пациентът се пробожда.

Ако се диагностицира хронична мозъчно-съдова недостатъчност, се използват антиоксиданти, вентотоници, невропротектори и подобрители на кръвообращението. Тъй като това състояние често се развива на фона на силен нервен шок, на пациента се предписват леки успокоителни и витаминни комплекси. Курсът на лечение и дозировката подбира лекуващия лекар индивидуално.

Ако церебралното кръвообращение е причинено от атеросклероза, се използват лекарства, които допринасят за разделянето на холестеролните плаки (Вабарбин, Симартин и др.). В случай на множествена съдова оклузия може да се наложи операция.

Народна медицина

Подобряване на мозъчната циркулация може да се използва народни средства. Най-често използваните инфузии или отвари на базата на лечебни растения: китайски жен-шен и лимонена трева, глог, лайка, дъвка и др.

Тези средства трябва да се използват заедно с основния режим на лечение, в противен случай рискът от усложнения се увеличава. Преди да използвате традиционната медицина трябва да се консултирате с Вашия лекар.

Правилното хранене

Една балансирана диета играе голяма роля в лечението на нарушения в кръвообращението. Хората, които са склонни към затлъстяване, трябва да избягват мастни, пикантни, пушени продукти. По-добре е да се ядат пресни плодове и зеленчуци за сезона, здрави зърнени храни, риба, морски дарове и постно месо.

Диетичното хранене ще помогне да се избегне развитието на атеросклероза и други заболявания, които причиняват смущения в кръвообращението в съдовете на мозъка.

Медикаментозната терапия ви позволява да спрете прогресирането на заболяването, но не връщате на пациента загубени способности (възстановяване на речта, движения и др.). Ето защо е важно да се консултирате своевременно с лекар, защото колкото по-рано се регистрират промените, толкова по-лесно се лекуват и носят по-малко отрицателни последствия за пациента.

Методи за превенция

Превенцията на мозъчните нарушения на кръвообращението включва здравословен начин на живот и хранене, разходки на чист въздух, минимизиране на силния физически и емоционален стрес. При наличие на генетична предразположеност към такова заболяване е необходимо редовно да се преглеждат от лекар.

За да се подобри кръвообращението, лекарите препоръчват посещение на сауни или вани 1-2 пъти седмично (при липса на директни противопоказания). Това ще помогне за отваряне на блокираните съдове и обогатяване на мозъка с необходимото количество кръв. В допълнение, препоръчва се редовно да се вземат комплекси от витамини и микроелементи, които подпомагат укрепването на стените на кръвоносните съдове.

Хроничен мозъчно-съдов инцидент

По правило мозъчно-съдовата недостатъчност се развива в областта на бифуркацията на каротидната артерия - разделяне на каротидната артерия на вътрешни и външни разклонения. Такова разделяне е подобно на поток, който е разделен на два потока. В бифуркацията, както и при разклонението на водния поток, се натрупва шлака. Тежките симптоми започват да се появяват в повечето случаи само когато блокирането на артерията достигне 90%. Това положение е подобно на това, което се случва при коронарна болест на сърцето.

Симптоми на хроничен мозъчно-съдов инцидент поради намален приток на кръв и кислород в мозъка. Прекратяването на кръвта и снабдяването с кислород води до инсулт. Официалната дефиниция за инсулт е "загуба на нервната функция, поне в рамките на 24 часа поради липса на кислород". Някои движения се движат леко; други водят до парализа, кома или нарушения на речта, в зависимост от това колко мозък е участвал Мини-удари или преходни исхемични атаки могат да доведат до загуба на нервната функция в рамките на един час или повече, но по-малко от 24 часа. TIAs може да доведе до преходни симптоми на церебрална васкуларна недостатъчност: замаяност, звънене в ушите, замъглено виждане, объркване и т.н.

Атеросклерозата е една от основните причини за мозъчно-съдова недостатъчност. По време на развитието на този процес високите нива на холестерол в комбинация с възпаление в стените на артериите на мозъка могат да доведат до натрупване на холестерол на стената на съда под формата на дебел восъчен слой (плака). Тази плака може да ограничи или напълно да предотврати притока на кръв към мозъка, причинявайки инсулт, преходни исхемични атаки или деменция, които могат да доведат до редица други здравословни усложнения.

Най-често срещаните форми на мозъчно-съдова болест на мозъка са тромбоза (40% от случаите) и церебрална емболия (30%), следвани от мозъчни кръвоизливи (20%).

Друга форма на цереброваскуларно заболяване включва аневризми. При жени с дефектен колаген слабите ключови точки на разклоняване на артериите водят до изпъкналости с много тънко покритие на ендотелиума, което лесно може да се разкъса с минимално повишаване на кръвното налягане. Той може да се появи и при лоши капиляри, причинени от отлагането на холестерол в тъканите, особено при пациенти с хипертония с или без дислипидемия. Ако настъпи кървене, хеморагичен инсулт възниква в резултат на субарахноидален кръвоизлив, интрацеребрален кръвоизлив или и двете.

Спадът на кръвното налягане по време на сън може да доведе до значително намаляване на притока на кръв в стеснени кръвоносни съдове, причинявайки исхемичен инсулт сутрин. Обратно, рязкото повишаване на кръвното налягане поради възбуждане през деня може да доведе до разкъсване на кръвоносните съдове, което води до вътречерепен кръвоизлив. Цереброваскуларното заболяване засяга предимно възрастните хора или има анамнеза за диабет, пушене, коронарна болест на сърцето.

симптоми

Симптомите на нарушена мозъчна циркулация зависят от степента на увреждане на мозъчните клетки и локализацията на мозъка с нарушен кръвен поток. При остри нарушения на мозъчното кръвообращение (хеморагичен или исхемичен инсулт) се развиват двигателни нарушения като хемиплегия или хемипареза.

При хронични мозъчни нарушения на кръвообращението (наричани също дисциркуляторна енцефалопатия), симптомите се развиват постепенно и се проявяват като симптоми като нарушение на паметта, замаяност, главоболие.В началото пациентът няма никакви интелектуални затруднения. Но с хроничната липса на кислород в мозъчните тъкани, разстройствата на паметта започват да се развиват, появяват се личностни разстройства и интелектът намалява. В бъдеще пациентът развива тежки интелектуално-мнестични и когнитивни увреждания и формира деменция, екстрапирамидни нарушения, може да се развие и церебеларна атаксия.

причини

Хроничната недостатъчност на мозъчното кръвообращение най-често се свързва с атеросклероза, хипертония, както и със сърдечни заболявания, придружени от хронична недостатъчност на кръвообращението. В допълнение, HNMK може да бъде свързан с аномалии и съдови заболявания (васкулит), венозни аномалии, захарен диабет и различни кръвни заболявания, които водят до хронична хипоксия на мозъка.

Също така, хроничен мозъчно-съдов инцидент възниква в резултат на остри мозъчни кръвоносни нарушения като исхемичен или хеморагичен инсулт.

Исхемичен инсулт се появява, когато кръвоносен съд, който доставя кръв към мозъка, е блокиран от кръвен съсирек. Съсирекът може да се образува в артерията, която вече е стеснена. Също така, съсирекът може да се отдели от стената на съда някъде в тялото и да премине през кръвния поток към мозъка.

Исхемичните инсулти могат да бъдат причинени и от кръвни съсиреци, които се образуват в сърцето. Тези съсиреци влизат в мозъка с кръвен поток и могат да се забият в малките артерии на мозъка.

Някои лекарства и медицински състояния могат да повишат съсирването на кръвта и да предизвикат образуването на кръвен съсирек и да увеличат риска от исхемичен инсулт. А хеморагичен инсулт се случва, когато кръвоносен съд в определена част на мозъка става слаб и се счупва, причинявайки кръвта да проникне в мозъка и кръвта уврежда мозъчните клетки. Някои хора имат дефекти в кръвоносните съдове на мозъка, които правят развитието на хеморагичен инсулт по-вероятно.

диагностика

Диагнозата на хроничните нарушения на мозъчната циркулация е направена въз основа на съвкупността от данни от изследвания, симптоми, неврологични признаци, резултати от мозъчните невроизображения (MRI, CT или MSCT), ангиография на мозъчни съдове.

Лекарят може да открие наличието на специфичен неврологичен, двигателен и сензорен дефицит, като промени в зрението или зрителните полета, нарушени рефлекси, нарушени движения на очите, мускулна слабост, намалена чувствителност и други промени. Освен това някои тестове спомагат за определяне на наличието на интелектуални затруднения.

Предписани са методи за лабораторни изследвания за диагностициране на соматични заболявания.

лечение

Ако има болести като хипертония, диабет или други заболявания, то на първо място е необходимо да се компенсира основното заболяване.

За лечение на хронични мозъчно-съдови инциденти се използват различни медикаменти - съдови лекарства (трентал, кавинтон, сермион и др.), Ноотропи, метаболитни лекарства, антиоксиданти, а за предотвратяване на образуването на кръвни съсирчета се предписват антитромбоцитни средства като аспирин и дипиридамол. могат да се използват статини.

Понякога е необходимо хирургично лечение, като каротидна ендартеректомия, за да се елиминира нарушение на кръвния поток. Също така се използват лечения като каротидна ангиопластика и стентиране.

предотвратяване

Развитието на мозъчно-съдовата болест може да бъде предотвратено до известна степен чрез спазване на следните препоръки: спиране на тютюнопушенето, редовна физическа активност, здравословна диета с ниско съдържание на мазнини, поддържане на нормално тегло, контрол на кръвното налягане, контролиране на хипертонията, избягване на хроничен стрес и намаляване на холестерола в кръвта.

Използването на материали е позволено, когато се посочва активната хипервръзка към постоянната страница на статията.

Съвременна терапия на хроничен мозъчно-съдов инцидент

Хроничен мозъчно-съдов инцидент (CNMC) е синдром на хронично прогресивно увреждане на мозъчната съдова етиология, който се развива в резултат на многократни остри нарушения на мозъчното кръвообращение (клинично явно или безсимптомно) и / или хронична хипоперфузия на мозъка.

В Русия повечето специалисти смятат HNMK за пълно състояние без изолиране на отделни клинични синдроми. Този възглед формира холистичен подход към подбора на терапията. За определянето на CNMC се използват различни диагнози: "бавно прогресираща мозъчна циркулаторна недостатъчност", "дисциркуляторна енцефалопатия", "цереброваскуларна недостатъчност", "хронична мозъчна дисфункция на съдова етиология", "хронична церебрална исхемия" и др.

В Европа и Северна Америка често се свързват определени симптоми с рискови фактори и се подчертават особеностите на вредния ефект на съдовия фактор върху мозъчната функция. Така се появяват термините "умерено съдово когнитивно увреждане - CN (съдова лека когнитивна недостатъчност)," пост-инсултна депресия "(след инсултна депресия)," CN в каротидна стеноза "(и т.н.).

От клинична гледна точка и двата подхода са правилни. Синтезът на световния опит и националните традиции ще повиши ефективността на терапията. Всички пациенти с мозъчно увреждане поради действието на съдови рискови фактори трябва да бъдат включени в групата на HNMK.

Това е група пациенти с хетерогенни причини за CNMC: пациенти с артериална хипертония (AH), предсърдно мъждене, хронична сърдечна недостатъчност (CHF), стехиоза на брахиоцефалната артерия, пациенти, подложени на исхемичен инсулт (AI) или преходна исхемична атака (TIA) или сърдечна недостатъчност. метаболитни нарушения и множество "тъпи" инсулти.

Съвременните идеи за патогенезата на мозъчно-съдовите заболявания разкриват редица особености на метаболизма на нервната тъкан на фона на рисковите фактори и в условията на променена перфузия. Това определя управлението на пациентите и влияе на избора на лекарствена терапия.

Първо, кръвното налягане (АТ), кардиогенната или артериалната емболи, хипоперфузията, свързана с увреждане на малки (микроангиопатия, хиалиноза) или големи (атеросклероза, фибромускулна дисплазия, патологична извивка) съдове действат като задействащи фактори за CNMC. Също така, причината за прогресията на мозъчните нарушения на кръвообращението може да бъде рязко намаляване на кръвното налягане, например при агресивна антихипертензивна терапия.

Второ, процесите на увреждане на мозъка имат два вектора на развитие. От една страна, увреждането може да бъде причинено от остри или хронични нарушения на мозъчната перфузия, а от друга страна, съдови увреждания водят до активиране на дегенеративни процеси в мозъка. Дегенерацията се основава на процесите на програмирана клетъчна смърт - апоптоза, и тази апоптоза е патологична: не само невроните, страдащи от неадекватна перфузия, са повредени, но и здрави нервни клетки.

Често дегенерацията е причина за КН. Дегенеративните процеси не винаги се развиват в момента на цереброваскуларния инцидент или непосредствено след него. В някои случаи дегенерацията може да се забави и да се прояви един месец след излагане на тригера. Причината за такива явления остава неясна.

Участието на церебрална исхемия в активирането на дегенеративни процеси играе голяма роля при пациенти с предразположеност към такива общи заболявания като болестта на Алцхаймер и болестта на Паркинсон. Много често прогресирането на съдови нарушения и нарушена перфузия на мозъка се превръщат в задействащ фактор за проявата на тези заболявания.

Трето, нарушаването на мозъчното кръвообращение е придружено от макроскопски промени в мозъчната тъкан. Проява на такава лезия може да бъде клинично изразена инсулт или ТИА или „мълчалив” удар. Магнитно-резонансната диагностика (МРТ) дава възможност да се определят промените в мозъка при такива пациенти, но основният метод е клиничната оценка на съществуващите нарушения.

ЯМР при пациенти с CNMC могат да разкрият следните синдроми, познанията за които позволяват да се обективира част от неврологичните нарушения:

• мултифокално увреждане на мозъка - ефекти от множество лакунарни инфаркти в дълбоките части на мозъка;
• дифузно увреждане на бялото вещество на мозъка (левкоенцефалопатия, левкоареоз);
• заместваща хидроцефалия - разширяването на Virchow - пространството на Робин, увеличаване на размера на вентрикулите на мозъка, субарахноидално пространство;
• хипокампална атрофия;
• инсулт в стратегически области;
• множество микро хеморагии.

Четвърто, съвременните данни от фундаменталните изследвания разкриват неизвестни досега особености на патогенезата на мозъчните увреждания в CNMC. Мозъкът има висок потенциал за регенерация и компенсация.

Фактори, определящи вероятността от увреждане на мозъка:

• продължителност на исхемията - краткотрайна исхемия с ранно спонтанно възстановяване на кръвния поток, допринася за развитието на TIA или „тиха” инсулт, а не действителния инсулт;
• активност на компенсаторни механизми - много неврологични нарушения се компенсират лесно от съхранените функции;
• активността на механизмите за авторегулация на мозъчния кръвоток позволява бързо възстановяване на перфузията поради откриването на кръвен поток;
• невропротективен фенотип - много патологични състояния могат да допринесат за активирането на ендогенните защитни механизми (например, диабетният диабет е пример за метаболитно предварително кондициониране), което може да повиши резистентността на мозъчната тъкан към исхемията.

По този начин, характеристиките на метаболизма на мозъчната тъкан могат да компенсират много, включително тежки нарушения на мозъчната перфузия при пациенти с дълга история на съдови рискови фактори. KN и фокалните симптоми не винаги корелират с тежестта на морфологичните лезии на мозъка.

Наличието на множество рискови фактори не води непременно до тежко увреждане на мозъка. От голямо значение за развитието на увреждането са механизмите на ендогенна защита на нервната тъкан, някои от които са вродени, а някои са придобити.

Клинични прояви на HNMK

Както беше отбелязано, CNMC е синдром на мозъчно увреждане при пациенти с различни сърдечно-съдови заболявания, съчетани с общи характеристики на кръвния поток и дегенеративни процеси. Това ни позволява да разграничим три групи симптоми от такива пациенти: синдром на КН; афективни (емоционални) нарушения; фокални неврологични нарушения (последствия от клинично явен или ням инсулт). Това разделяне е важно за управлението на пациента.

Афективни (емоционални) нарушения

Развитието на емоционални разстройства е свързано със смъртта на моноаминергичните неврони в мозъка, в които серотонин, норепинефрин и допамин действат като основни невротрансмитери. Изразява се мнението, че дефицитът или дисбалансът в централната нервна система води до появата на емоционални смущения.

Клинични прояви на афективни разстройства, свързани с дефицит на серотонин, допамин и норепинефрин: t

• симптоми, свързани с дефицит на серотонин: тревожност, пристъпи на паника, тахикардия, изпотяване, тахипнея, сухи лигавици, лошо храносмилане, болка;
• симптоми, свързани с дефицит на допамин: анхедония, нарушено храносмилане, нарушена гладкост и загриженост на мисълта;
• симптоми, свързани с дефицит на норепинефрин: умора, нарушено внимание, затруднено концентриране, бавни мисловни процеси, двигателно забавяне, болка.

Лекарят може да групира оплакванията на пациента в зависимост от групата симптоми на дефицит на моноамин и въз основа на това да избере лекарствена терапия. По този начин много лекарства, принадлежащи към групата на невропротектори, засягат моноаминните системи и в някои ситуации могат да повлияят на емоционалната сфера. Изследванията на тази тема обаче не са достатъчни.

Така, зад всички оплаквания, емоционални разстройства и диагнози, има: синдром за намаляване на активността на ЦНС на неврони GABA, серотонинови неврони, допаминови неврони; Синдром на повишена активност в централната нервна система и автономната нервна система: хистаминови неврони, глутаматни неврони, норадреналинови неврони, субстанция П.

Поражението на моноаминергичните неврони води до формиране на различни групи синдроми: депресия, тревожност, астения, апатия, "понижаване на прага на възприятие от оперативно съвместими и екстерорецептори" и т.н. допринася за образуването на следните синдроми и оплаквания: полимиалгичен синдром, изтръпване на крайниците, сърцебиене, липса на въздух, шум в главата, "преден поглед", раздразнен синдром на киш ки и други

Афективните нарушения при пациенти с мозъчно-съдови нарушения се различават от тези при пациенти с нормален мозъчен кръвоток:

• тежестта на депресията, като правило, не достига степента на голям депресивен епизод съгласно критериите на DSM-IV;
• депресията често се комбинира с тревожност;
• в ранните стадии на заболяването емоционалните разстройства са скрити под “маската” на хипохондрия и соматични симптоми (нарушение на съня, апетит, главоболие и др.);
• водещите симптоми са анхедония и психомоторно забавяне;
• има голям брой когнитивни оплаквания (намалена концентрация, бавно мислене);
• тежестта на депресивните симптоми в CHMC зависи от стадия на заболяването и тежестта на неврологичните разстройства;
• Невроизобразяването разкрива увреждане главно на субкортикалните области на челните лобове. Наличието и тежестта на симптомите на депресия зависят от тежестта на фокалните промени на бялото вещество на фронталните лобове на мозъка и неврообразуващите признаци на исхемично увреждане на базалните ганглии;
• има парадоксален отговор на наркотиците;
• има висок отговор на плацебо;
• Характерна е високата честота на нежеланите ефекти на антидепресантите (препоръчва се да се използват малки дози и лекарства от селективно действие с благоприятен профил на поносимост);
• мимикрията се наблюдава при соматични заболявания.

Депресията изисква задължително лечение, тъй като не само влияе на качеството на живот на пациентите с CNMC, но е и рисков фактор за инсулт. Депресията може да доведе до когнитивен спад и затруднява общуването с пациента. Дългогодишната депресия причинява дегенеративни процеси под формата на влошаване на метаболизма и структурни промени в мозъка.

На фона на продължителната депресия и когнитивния дефицит може да има нарушение на способността да се осъзнават вашите чувства и да се формулират оплаквания: цеестезия (чувство за неопределен обем физически проблеми) и алекситимия (неспособността на пациента да формулира оплакванията си), което е неблагоприятен прогностичен знак.

Депресията с CNMK е тясно свързана с CN. Пациентите са наясно с нарастващите интелектуални и двигателни нарушения. Това допринася значително за формирането на депресивни разстройства (при условие, че няма забележимо намаляване на критиката в ранните стадии на заболяването).

Афективните разстройства и CN могат да бъдат резултат от дисфункция на фронталния мозък. Така, при нормална комуникация, дорсолатералният фронтален кортекс и стриаталният комплекс участват в формирането на положително емоционално подсилване в постигането на целта на дейността. В резултат на феномена на дисоциация при хронична мозъчна исхемия, липсва положителна армировка, което е предпоставка за развитието на депресия.

Емоционалното състояние на пациентите може също да се влоши поради терапия със соматотропни лекарства. Има случаи на лекарствено-предизвикана тревожност и депресия. Някои соматотропни лекарства допринасят за развитието на тревожност и депресивни разстройства при пациенти с CNMC: антихолинергици, бета-блокери, сърдечни гликозиди, бронходилататори (салбутамол, теофилин), нестероидни противовъзпалителни средства и др.

Особености на когнитивното увреждане

Най-често срещаният синдром в HNMK е нарушение на когнитивните (когнитивни) функции. В групата на васкуларните KN излъчват:

• умерен CN;
• васкуларна деменция;
• смесен (васкуларно-дегенеративен) тип - комбинация от болестта на Алцхаймер тип КН с цереброваскуларно заболяване.

Спешността на проблема за диагностициране и лечение на КН не е съмнителна, тя придобива особено значение за лекарите, които в ежедневната клинична практика трябва да се срещат с хетерогенна група пациенти със сърдечно-съдова патология и нарушени когнитивни функции.

Доказано е по-високо ниво на хоспитализация, инвалидност и смъртност при пациенти с КН в сравнение с пациентите без тези нарушения. Това до голяма степен се дължи на намаленото сътрудничество в тази група пациенти и нарушена способност за адекватна оценка на симптомите на основното заболяване.

CN често се предшества от развитието на други неврологични нарушения, като нарушения на походката, пирамидални и екстрапирамидни движения, мозъчни нарушения. Счита се, че съдовите CN са предиктор на инсулт и съдова деменция. По този начин ранната диагностика, превенцията и ефективната терапия на КН е важен аспект при лечението на пациенти с НММК.

Различни заболявания на сърдечно-съдовата система, които водят до остри нарушения на мозъчното кръвообращение или хронична церебрална исхемия, са причините за съдовата КН. Най-важните от тях са хипертония, атеросклероза на мозъчни артерии, сърдечни заболявания, диабет. По-редки причини могат да бъдат васкулит, наследствена патология (например синдром на CADASIL), сенилна амилоидна ангиопатия.

Идеите за патогенезата на CN в CNMC постоянно се подобряват, но мнението, че тяхното развитие се основава на дългосрочен патологичен процес, водещо до значително разрушаване на кръвоснабдяването на мозъка, остава непроменено в продължение на десетилетия.

Клинични и патогенетични варианти на васкуларна CN, описана от V.V. Захаров и Н.Н. Yakhno, те позволяват ясно да се разбере механизмът на тяхното развитие и да изберат посоката на диагностиката и лечението, необходими във всеки клиничен случай.

Има следните опции за CN:

• KN се дължи на единичен церебрален инфаркт, който се развива в резултат на поражението на така наречените стратегически зони (таламус, стриатум, хипокамп, префронтален фронтален кортекс, зона на темпорално-темпорално-тилно съединение). KN се появяват остро, а след това напълно или частично регресират, какъвто е случаят с фокални неврологични симптоми по време на инсулт;
• CN поради повтарящи се големи фокални церебрални инфаркти с тромботична или тромбоемболична природа. Налице е редуване на стъпаловидно усилване на нарушения, свързани с повтарящи се мозъчни инфаркти и епизоди на стабилност;
• подкорковата съдова КН се дължи на хронична неконтролирана хипертония, когато високото кръвно налягане води до промени в съдове с малък калибър, засягайки предимно дълбоките структури на мозъчните полукълба и базалните ганглии с образуването на множество лакунарни инфаркти и левкоареозни зони в тази група пациенти. Налице е постоянна прогресия на симптомите с епизоди на тяхната интензификация;
• CN поради хеморагичен инсулт. Разкрива се картина, наподобяваща повторен мозъчен инфаркт.

Клиничната картина на васкуларна CN е хетерогенна. Въпреки това, техният субкортикален вариант има характерни клинични прояви. Поражението на дълбоките части на мозъка води до отделянето на челните лобове и подкорковите структури и образуването на вторична фронтална дисфункция. Това се проявява предимно с невродинамични нарушения (намаляване на скоростта на обработка на информацията, влошаване на вниманието при пренасочване, намаляване на RAM), нарушаване на изпълнителните функции.

Намаляването на краткосрочната памет е вторично по характер и се дължи на невродинамичните нарушения при тези пациенти. Често тези пациенти имат емоционално-афективни разстройства под формата на депресия и емоционална лабилност.

Клиничните особености на други варианти на васкуларна CN се определят както от тяхната патогенеза, така и от локализацията на nidus. Влошаването на краткосрочната памет с признаци на първична неадекватност на запаметяването на информация рядко се наблюдава при НРМС. Развитието на „хипокампален“ тип мнестични нарушения (има значителна разлика между директното и забавено възпроизвеждане на информацията) в тази група пациенти е прогностично неблагоприятно по отношение на развитието на деменция. В този случай по-нататъшната деменция е смесена (васкуларно-дегенеративна).

Пълно проучване на когнитивните функции и техните увреждания в различни групи пациенти с CNMC дава възможност да се идентифицират особеностите на тези нарушения в зависимост от водещия етиологичен фактор. По този начин е установено, че пациентите със систолична ХСН се характеризират с фронто-субкортикален тип нарушения на когнитивната функция (нарушение на дисрегулаторната функция) и признаци на увреждане на краткосрочната памет.

Нарушения на фронтално-подкорковия тип включват нарушаване на изпълнителните функции и невродинамични промени: забавяне на скоростта на обработка на информацията, влошаване на вниманието и паметта при смяна. В същото време, увеличаването на тежестта на CHF до функционален клас III е придружено от повишаване на степента на дисфункция на парието-темпорално-тилната област на мозъка и зрително-пространствените увреждания.

Познаването на характеристиките на КН при пациенти с ХНМК ще позволи не само да се определят причините за тяхното развитие, но и да се формулират препоръки при провеждането на училища за тези пациенти. Например, пациентите с фронтално-субкортикален тип КН трябва да бъдат обучени в поведенчески алгоритми, когато тяхното състояние на здраве се променя, а пациентите с дисфункция на парието-темпорално-тилната област трябва да повтарят необходимата информация многократно, докато визуално възприеманата информация трябва да бъде възможно най-проста за запомняне.

В случая на развитие на деменция на съдовия тип в клиничната картина, освен признаците на професионална, домашна, социална дезадаптация, се наблюдават големи поведенчески разстройства - раздразнителност, намалена критика, необичайно хранене и сексуално поведение (хиперсексуалност, булимия).

Особености на фокалните симптоми

Фокалните симптоми са неразделна част от HNMK, те се появяват в напреднал стадий на заболяването. Фокалните симптоми също причиняват влошаване на качеството на живот и могат да доведат до чести падания.

Най-типичните фокални симптоми включват нарушена походка (забавяне, скованост, разбъркване, зашеметяване и трудности в пространствената организация на движенията). Много пациенти имат и лека двустранна пирамидална недостатъчност и фронтална симптоматика. Така, ранните маркери на двигателните нарушения в CHNMK са нарушени иницииране на ходене, "замразяване", патологична асиметрия на стъпката.

Водещата причина за нарушено ходене и поза може да бъде амиостатичен синдром. С развитието на синдрома на Паркинсон е препоръчително да се предписват лекарства от групата на допаминовите рецепторни агонисти (пирибедил) и амантадин. Използването на тези антипаркинсонови лекарства може да повлияе положително на ходенето на пациента, както и да подобри познавателните функции.

Съвременна терапия HNMK

Невъзможно е да се създаде универсално лекарство, което би могло да повлияе на съдови увреждащи фактори на мозъка, КН, афективните разстройства и в същото време да бъде невропротектор. Следователно, всички качествени проучвания са проведени за индивидуални клинични ситуации: съдова CN, депресия на инсулт, профилактика на мозъчен инсулт и CN и т.н. Следователно не можем да говорим за универсални лекарства за лечение на CNMC.

Основният принцип на HNMK терапията е цялостен подход, тъй като е необходимо не само да се повлияват симптомите и оплакванията, но и да се възпрепятства развитието на КН и емоционалните разстройства чрез намаляване на сърдечносъдовия риск.

Вторият принцип на HNMK терапията е придържането на пациента към лечението и обратната връзка. Всеки пациент трябва да проведе диалог с лекаря си и редовно да следва неговите указания, а лекарят да се вслуша в оплакванията на пациента и да изясни нуждата от лекарства.

Цялостната ефективна терапия с HNMK трябва да включва:

• вторична превенция на инсулт и CN;
• лечение на CN;
• лечение на депресия и други афективни разстройства;
• невропротективна терапия.

Вторична превенция на исхемичен инсулт

Когато HNMK прилагат принципите на вторичната превенция на инсулт. Целта на вторичната превенция е да се намали рискът от инсулт, увреждане на мозъка и прогресия на КН. Профилактиката трябва да е насочена към предотвратяване не само на инсулт, но и на инфаркт на миокарда, TIA и внезапна сърдечна смърт. Такива пациенти излизат на преден план проблема с коморбидността и необходимостта от комбиниране на няколко лекарства.

Вторичната превенция е ключов елемент в лечението на CNMC. Първо, тя ви позволява да спрете или забавите развитието на болестта. Второ, липсата на вторична превенция пречи на ефективното лечение на КН, афективни разстройства и невропротекция.

По този начин е доказано, че ефективността на невропротекцията е значително намалена при пациенти със стеноза и оклузия на мозъчни артерии. Това означава, че без осигуряване на пълен мозъчен кръвоток и метаболизъм, ефективността на лекарствата ще бъде ниска.

Основната терапия на HNMK включва модифициране на рисковите фактори, антихипертензивното, липидо-понижаващата и антитромботичната терапия.

За успешния избор на основна терапия е необходимо да се определи основното заболяване, което е причинило нарушение на мозъчното кръвообращение. Това е особено важно в началните етапи на заболяването, когато един от факторите е причината за развитието на мозъчно увреждане. Въпреки това, в напреднал стадий на заболяването, един от факторите може също да надделее и да предизвика прогресирането на всички съответни синдроми.

Пациентът трябва да обясни какви лекарства му е предписал и какъв е механизмът на тяхното действие. Необходимо е да се отбележи, че ефектът от някои лекарства не може да се усети веднага, тъй като се проявява в ограничаването на прогресията на депресията и КН.

Когато се предписва антитромботична терапия, е необходимо отделно да се насочи вниманието на пациентите към важността на редовните лекарства. Пропускането на лекарства може да доведе до неефективна терапия и до развитие на нов инсулт. „Лечебни ваканции” и пропускане на медикаменти са независим рисков фактор за инсулт.

Лечение на когнитивни нарушения

Централните ацетилхолинестеразни инхибитори (галантамин, ривастигмин, донепезил) и обратим блокер на NMDA рецепторите мемантин се използват успешно на стадия на съдова и смесена деменция със симптоматична цел.

Не съществуват недвусмислени препоръки за лечението на съдови неелементални (белодробни и умерени) CN. Предлагат се различни терапевтични подходи. От наша гледна точка, разумно е да се използват лекарства на базата на неврохимичните механизми, които са в основата на развитието на съдова КН.

Известно е, че ацетилхолинът е един от най-важните медиатори за когнитивните процеси на медиаторите. Показано е, че ацетилхолинергичната недостатъчност значително корелира с общата тежест на КН. Ролята на ацетилхолина е да гарантира устойчивостта на вниманието, което е необходимо за запаметяването на нова информация. По този начин дефицитът на ацетилхолин, основният източник на който е медобазалните части на фронталните лобове (техните структури се проектират в хипокампалната зона и парието-темпоралните области на мозъка), води до увеличаване на разсейването и лошото запаметяване на нова информация.

Допаминовият медиатор (произведен в вентралната част на гумата на мозъчния ствол, чиито структури са проектирани в лимбичната система и префронталната кора на фронталните лобове) играе важна роля за осигуряване на скоростта на когнитивните процеси, превключването на вниманието и изпълнението на изпълнителните функции. Недостигът му води главно до невродинамични нарушения и нарушения на изпълнителните функции. И двата механизма за развитие на когнитивните увреждания се реализират във васкуларна CN.

Лечение на депресия и други афективни разстройства

Лечението на депресията в HNMK е сериозен проблем, който не може да бъде подробно описан в тази статия. Въпреки това, трябва да се отбележи, че при избора на психотропни лекарства трябва да се вземат предвид причините и клиничните прояви на дефицит на невротрансмитери. Изборът на лекарства трябва да се извършва въз основа на оценка на неврохимичната патогенеза на мозъчните увреждания и особеностите на действието на лекарствата.

Антидепресантите се използват като дълготрайни активи. За синдроми със сложна структура, например, с комбинация от депресия и тежка тревожност, допълнително се използват невролептици и транквиланти.

При пациенти с CNMC е важно да се помни за безопасността на терапията. Ето защо е нежелателно да се използват лекарства, които повишават нивото на системното кръвно налягане, засягат уринирането и намаляват прага на епилептична активност. При провеждане на комплексна терапия е необходимо да се вземе предвид проблемът за взаимодействието на различни лекарства.

Невропротективна терапия

Въпреки големия брой проучвания, посветени на този проблем, в момента има много малко лекарства с доказани невропротективни ефекти, които са показали ефикасност в големи проучвания. В Русия възникна специална ситуация, при която лекарства, които принадлежат към групата на невропротектори, се използват широко в различни клинични синдроми.

Повечето от тези лекарства не са изследвани съгласно правилата на добрата клинична практика (Добра клинична практика). Много лекари предписват няколко невропротектора, въпреки че няма проучвания, показващи възможността за използване на няколко лекарства. Много често тези лекарства се предписват във вреда на вторичната превенция. Неразумната и неправилна употреба на лекарства може да доведе до полифрагма и е опасна за пациенти в напреднала възраст. С балансиран и рационален подход, назначаването на невропротектори може да бъде ефективно както при остри нарушения на мозъчното кръвообращение, така и в CNMC.

Особеността на действието на невропротектори е зависимостта на техния ефект върху мозъчната перфузия. Ако мозъчната перфузия е намалена, лекарството може да не попадне в исхемичната зона и да няма ефект. Следователно, основната задача на лечението на CNMC е да идентифицира причините за нарушението на перфузията и да ги елиминира.

Втората особеност на действието на невропротектори е зависимостта на ефекта от увреждащия фактор. Тези лекарства са най-ефективни по време на действието на увреждащ фактор, т.е. в клиничната практика трябва да се идентифицират ситуации на риск и да се предпишат невропротектори за намаляване на увреждането.

Един от най-изследваните лекарства от групата невропротектори е цитиколин (ceraxon), който участва в синтеза на структурни фосфолипиди на клетъчните мембрани, включително и невронни, като осигурява възстановяването на последните. В допълнение, цитиколинът, като прекурсор на ацетилхолин, осигурява неговия синтез, увеличавайки активността на холинергичната система, и също така модулира допамин и глутаматергична невротрансмисия. Лекарството не пречи на механизмите на ендогенна невропротекция.

Проведени са редица клинични изпитвания на цитиколин при пациенти с CNMC, включително тестване съгласно правилата на висококачествената клинична практика, оценявайки ефекта му върху съдови КН от различна тежест, от лека до тежка. Цитиколин - единственото лекарство, което се оценява като обещаващо средство в европейските препоръки за лечение на остър период на исхемичен инсулт.

За лечението на CNMC и профилактиката на CN е препоръчително да се използва цераксон под формата на разтвор за перорално приложение на 2 ml (200 mg) 3 пъти дневно. За формирането на стабилен невропротективен отговор, курсът на лечение трябва да бъде най-малко 1 месец. Можете да използвате лекарството за дълго време, в продължение на няколко месеца.

Цитиколинът има стимулиращ ефект, така че е за предпочитане да се прилага не по-късно от 18 часа, а при остри състояния терапията трябва да започне възможно най-рано, 0,5–1 g 2 пъти дневно, интравенозно, 14 дни, и след това 0,5–1 g 2 пъти дневно интрамускулно. След това можете да преминете към перорално лечение. Максималната дневна доза не трябва да надвишава 2 g.

Ефективността на невропротекцията ще бъде по-висока, ако целите й са ясно определени. Първо, препоръчително е да се използват невропротектори с CN, за да се инхибира тяхната прогресия. В този случай причината за CN, както е споменато по-горе, могат да бъдат различни соматични фактори, например, понижаване на кръвното налягане, декомпенсация на бъбречна недостатъчност или CHF, инфекция и др. Тези фактори могат да нарушат перфузията на мозъка. Този исхемичен процес може да продължи дълго време и впоследствие да доведе до дегенерация.

Следователно, с прогресирането на КН, са необходими дълги курсове на невропротективна терапия. За предпочитане е да се използват лекарства в орална форма за няколко седмици или месеци. Също така е разумно да се назначи курс на инфузия на невропротективно лекарство в началото на терапията в продължение на 10-20 дни, последвано от дълготраен перорален прием.

Второ, използването на невропротектори е препоръчително да се предотврати мозъчното увреждане при пациенти с CNMC. Както показват нашите експериментални изследвания, профилактичните невропротектори са по-ефективни. Тъй като мозъчното кръвообращение може да бъде нарушено в редица клинични ситуации (предсърдно мъждене, пневмония, хипертонична криза, инфаркт на миокарда, декомпенсация на диабет и др.), Препоръчително е да се използват превантивно невропротективни лекарства до появата на симптоми.

Трето, трябва да се използват невропротектори за предотвратяване на инсулт при пациенти, които трябва да се подложат на операция. Хирургичната интервенция е значителен рисков фактор за инсулт и постоперативна CN. Това е особено вярно за пациенти с CNMC, при които вероятността за развитие на CN е по-висока, отколкото при здравите.

Високият риск от периоперативен инсулт се причинява от хипоперфузия, свързана с етапите на операцията. Един от етапите на операцията при каротидна атеросклероза е оклузия на сънната артерия за няколко минути, а при стентиране и ангиопластика на мозъчните съдове може да се появи голям брой артериоартериални атеро- и тромбоемболии.

При сърдечна операция с използване на сърдечно-белодробен байпас се наблюдава намаление на средното кръвно налягане до 60–90 mm Hg. Чл., С церебрална стеноза или нарушена авторегулация на мозъчния кръвоток, може да се развие форма на мозъчно увреждане.

По този начин пациентите, които са планирани за операция, са изложени на риск от исхемично увреждане на мозъка и могат да бъдат кандидати за невропротективна профилактика. Използването на невропротектори може да намали броя на усложненията след операцията.

Четвърто, невропротектори могат да бъдат използвани за предотвратяване на мозъчен инсулт при пациенти с висок съдов риск, или с TIA, или с церебрална артериална стеноза. Докато в Русия има система на квоти, пациентите с каротидна стеноза ще трябва да изчакат операция в продължение на няколко седмици. През този период на пациента трябва да бъдат назначени невропротектори. Пациенти с TIA и атеросклероза могат да бъдат препоръчани да носят със себе си невропротектори, например ceraxon.

Пето, невропротектори могат да бъдат назначени по време на рехабилитацията, за да стимулират репаративните процеси и ранното функционално възстановяване.

По този начин, HNMK е синдром на мозъчно увреждане, причинено от съдови рискови фактори, при които както исхемичното увреждане, така и дегенеративните процеси действат като увреждане. Проявите на CNMC включват CN, афективни разстройства и фокални синдроми, които изискват интегриран подход при избора на превантивна, психотропна и невропротективна терапия.

По този начин синдромът на HNMK е колективна концепция и не може да се разглежда като отделна нозологична единица. Необходими са по-нататъшни проучвания на CNMC и изолиране на някои синдроми, свързани с рискови фактори и клинични прояви (например CN при пациенти с хипертония, депресивен синдром при пациенти с предсърдно мъждене и др.).

Във всяка такава клинична ситуация трябва да се проучи патогенезата и да се изберат ефективни терапевтични и превантивни методи въз основа на механизмите, които са в основата на откритите нарушения. Първите стъпки в тази посока вече са направени, както в чужбина, така и в Русия.

Шмонин А.А., Краснов В.С., Шмонина И.А., Мелникова Е.В.